In questa lettura comprenderemo cosa accade al corpo umano, in particolare al cervello, quando si fa uso di cocaina. Approfondiremo dove e come agisce, ma scopriremo anche il suo impatto sulla funzionalità del sistema nervoso e sulla sua struttura.
Cos’è la cocaina?
La cocaina è un alcaloide prodotto dalle foglie dall’arbusto Erythroxylum coca e costituisce la droga più trafficata al mondo, dopo la Cannabis. Recenti dati epidemiologici indicano che il suo consumo è in aumento (1, 2). È bene tenere presente che il processo di estrazione di questo alcaloide prevede l’utilizzo di composti chimici come acetone, acido cloridrico, benzina, cherosene ed etere.
Utilizzo nei tempi antichi
Per migliaia di anni, i sudamericani indigeni ed alcuni viaggiatori hanno masticato foglie di coca o ne hanno consumato l’infuso per gestire i sintomi di altitudini importanti e per alleviare fame e sete. Questi effetti erano possibili grazie al lento rilascio di cocaina nella saliva. Dopo l’invasione spagnola queste pratiche sono state mantenute, ed anzi, incentivate, affinchè gli schiavi fossero maggiormente suscettibili a svolgere mansioni pericolose (3, 4).
Aree cerebrali coinvolte
La cocaina produce un accumulo di dopamina in tutte le aree cerebrali dove sono presenti trasportatori di questo neurotrasmettitore, ma le cellule reattive alla dopamina sono concentrate nel sistema limbico (5). In particolare le troviamo nell’amigdala, ippocampo, nuclueus accumbens e VTA (area tegmentale ventrale).
Il nucleus accumbens (NA) è la sede principale dell’euforia indotta dalla cocaina. Siccome gli obiettivi biologici fondamentali dell’essere umano sono la sopravvivenza e la riproduzione, la funzione di tale risposta da parte del NA è quella di aiutarci a rimanere concentrati sulle attività che favoriscono tali fini. Ad esempio, quando una persona raggiunge l’orgasmo, le cellule dopaminergiche inondano il NA di molecole di dopamina. Le cellule riceventi rispondono, appunto, con una sensazione di benessere e guidano a ripetere l’esperienza per rivivere quel piacere (5).
Dopo una dose di cocaina, la quantità di dopamina che si lega ai recettori del NA è maggiore rispetto a quella che si trova dopo un evento naturale, come, ad esempio, dopo aver fatto sesso (5). Questo è uno dei motivi che spingono le persone a farne uso.
La corteccia frontale (CF) è la sede anatomica in cui si ha un’integrazione delle informazioni e valutazione dei diversi approcci d’azione. In condizioni di non dipendenza dalla cocaina, grazie alla CF riusciamo a rinunciare ad un apparente piacere dalle disastrose conseguenze. Abbiamo, così, una soppressione degli impulsi provenienti da NA, amigdala e ippocampo (6, 7).
Fisiopatologia
L’abuso di cocaina porta a conseguenze potenzialmente letali, tra cui convulsioni, ictus, insufficienza miocardica e renale acute, ipertensione, mortalità fetale e materna. Questa sostanza induce, inoltre, lo stato di delirio, uno dei principali fattori di rischio di morte improvvisa. Il delirio è spesso associato ad aggressività, iperattività, ipertermia, forza fisica inusuale e paranoia estrema (8, 9).
Effetti cerebrali a medio e lungo termine
Se nel breve termine la sensazione di piacere ha una prevalenza di un certo tipo, a medio termine abbiamo un’alterazione della funzione delle cellule cerebrali, con un cambiamento nei recettori e trasportatori della dopamina. Di rilievo è anche l’alterazione dell’espressione genica. Contrariamente a quanto spesso è noto, infatti, ogni cellula mantiene la capacità di cambiare l’espressione di alcuni geni, in base agli stimoli a cui è sottoposta (5).
Nel lungo termine cambia anche la morfologia cellulare del NA, cambiamenti che potrebbero far sì che queste cellule siano soggette a un numero maggiore di segnali nervosi provenienti da amigdala, ippocampo e corteccia frontale. Questo spiegherebbe alcune differenze comportamentali associate alla dipendenza (10, 11).
Conclusioni
In Occidente centinaia di tonnellate di cocaina sono consumate da milioni di utenti e, su base annuale, decine di migliaia di loro muoiono (1). I tassi di overdose da cocaina sono aumentati gradualmente (8). Sicuramente un approccio multidisciplinare sarebbe più indicato per comprendere le diverse cause che stanno alla base del consumo di cocaina.
Considerata l’individualità che caratterizza ciascuno di noi (cosa che continuerò a sottolineare), i trattamenti attualmente disponibili non funzionano universalmente, quindi una maggiore comprensione dei meccanismi neurobiologici alla base della dipendenza sarebbero assai utili sia nella prevenzione ma anche nelle cure a lungo termine. L’obiettivo fondamentale, quindi, è quello di utilizzare le conoscenze acquisite fino ad ora e delle ricerche future in trattamenti più efficaci contro la dipendenza (5).
Dott.ssa Guarisco Giulia
Fonti:
- 1. Drake LR, Scott PJH. DARK Classics in Chemical Neuroscience: Cocaine. ACS Chem Neurosci. 2018 Oct 17;9(10):2358-2372. doi: 10.1021/acschemneuro.8b00117. Epub 2018 Apr 24. PMID: 29630337; PMCID: PMC6197930;
- 2. Karila L, Petit A, Lowenstein W, Reynaud M. Diagnosis and consequences of cocaine addiction. Curr Med Chem. 2012;19(33):5612-8. doi: 10.2174/092986712803988839. PMID: 22856661;
- 3. Biondich AS, Joslin JD. Coca: High Altitude Remedy of the Ancient Incas. Wilderness Environ Med. 2015 Dec;26(4):567-71. doi: 10.1016/j.wem.2015.07.006. Epub 2015 Oct 23. PMID: 26507611;
- 4. Carroll E. Coca: the plant and its use. NIDA Res Monogr. 1977 May;Series 13:35-45. PMID: 408701;
- 5. Nestler EJ. The neurobiology of cocaine addiction. Sci Pract Perspect. 2005 Dec;3(1):4-10. doi: 10.1151/spp05314. PMID: 18552739; PMCID: PMC2851032;
- 6. Nestler EJ, Malenka RC. The addicted brain. Sci Am. 2004 Mar;290(3):78-85. doi: 10.1038/scientificamerican0304-78. PMID: 14981881;
- 7. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. The addicted human brain: insights from imaging studies. J Clin Invest. 2003 May;111(10):1444-51. doi: 10.1172/JCI18533. PMID: 12750391; PMCID: PMC155054;
- 8. Zimmerman JL. Cocaine intoxication. Crit Care Clin. 2012 Oct;28(4):517-26. doi: 10.1016/j.ccc.2012.07.003. Epub 2012 Aug 30. PMID: 22998988;
- 9. Richards JR, Le JK. Cocaine Toxicity. 2023 Jun 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan–. PMID: 28613695;
- 10. Nestler EJ. Molecular basis of long-term plasticity underlying addiction. Nat Rev Neurosci. 2001 Feb;2(2):119-28. doi: 10.1038/35053570. Erratum in: Nat Rev Neurosci 2001 Mar;2(3):215. PMID: 11252991;
- 11. Robinson TE, Berridge KC. Incentive-sensitization and addiction. Addiction. 2001 Jan;96(1):103-14. doi: 10.1046/j.1360-0443.2001.9611038.x. PMID: 11177523.
Buongiorno Dott.ssa Giulia.
Articolo molto interessante.
Se posso aggiungo anche il fattore di ” società distorta “.
Dove si è sempre più portati alla solitudine ed ignoranza.
Non si costruiscono più ponti ma barriere.